Форум » ЗДОРОВЬЕ » Грибковые болезни животных » Ответить
Грибковые болезни животных
вита: Грибковые болезни животных Актиномикоз Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose —нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи. Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл). Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеет значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения. Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна.Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: 1) актиномикоз головы, языка и шеи; 2) торокальный актиномикоз; 3) абдоминальный; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6) мицетома (мадурская стопа); 7) актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы). Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами). Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место. Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод. Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником. Расположены обычно в пахо-вой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%. Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко. Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи. Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей. Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) — своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную, иногда кровянистую жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10—20 лет).Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции. Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза. Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета, они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура. Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов—от гнойных заболеваний. Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в течение 2—5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось. Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6—12 мес). Профилактика и мероприятия в очаге. Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят. http://vetvrach.info/
Ответов - 6
вита: Аспергиллез Аспергиллез — болезнь, вызываемая различными видами плесневых грибов рода Aspergillus. Чаще протекает с преимущественным поражением легких, улиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение. Этиология. Возбудители — различные виды рода Aspergillus. Наибольшее значение в патологии человека имеют A. niger, A. flavus, встречаются и другиевиды (A. fumigatus, A. nidulans). Морфологически состоят из однотипного мицелия (шириной 4—6 мкм), иногда обнаруживаются “головки” с конидиями. При посеве на среду Сабуро быстро растут, образуя плоские колонии, сначала белые, слегка пушистые или бархатистые, затем принимают синеватую, коричневую, желтоватую и другую окраску (в зависимости от вида); при этом поверхность их становится мучнистой, порошковатой. Аспергиллы обладают большой биохимической активностью, образуют различные ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический), а некоторые виды содержат эндотоксины, при введении которых экспериментальным животным развиваются параличи и наступает их гибель. Обладают аллергизирующим действием. Из дезинфицирующих средств на аспергиллы наиболее активно действуют растворы карболовой кислоты и формалин. Эпидемиология. Аспергиллы широко распространены в природе. Их постоянно можно обнаружить в почве, зерне, муке, сене (особенно заплесневелых),в пыли помещений, где обрабатываются шкуры, шерсть, пенька. Обнаруживались аспергиллы даже в пыли лечебных учреждений, что обусловливало внутрибольничное инфицирование. Возбудитель проникает в организм, как правило, через воздух с пылью. Из профессиональных групп чаще поражаются работники сельского хозяйства, работники ткацких и бумагопрядильных предприятий. Заболевание у ослабленных лиц может возникнуть и как эндогенная инфекция, так как на слизистой оболочке зева здоровых людей иногда обнаруживаются аспергиллы. За последние годы актуальной проблемой стал аспергиллез у лиц с различными иммунодефицитами. В частности, у 20%таких больных развиваются микозы, а среди последних более 70% приходится на аспергиллез. Наблюдаются внутрибольничные заражения иммунодефицитных пациентов пылью, содержащей аспергиллы (воздушно-пылевая передача инфекции). Случаев заражения человека от больных людей не наблюдается. Патогенез. Возбудитель аэрогенным путем попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Может наступать инфицирование через кожу, обычно измененную каким-либо другим патологическим процессом. Ведущую роль в патогенезе аспергиллеза играет снижение иммунной защиты организма. Аспергиллез осложняет различные патологические процессы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. В частности, легочные формы аспергиллеза возникали на фоне бронхоэктатической болезни, абсцессов легкого, туберкулеза легких, рака легких, хронического бронхита и др. В последние годы аспергиллез стал особенно часто наблюдаться у лиц с иммунодефицитами (врожденные иммунодефициты, лица, получающие противоопухолевую химиотерапию, иммунодепрессанты, а также ВИЧ-инфицированные). Он встречается значительно чаще, чем другие глубокие микозы. У ослабленных лиц вначале поражаются грибом легкие, затем в процесс вовлекаются плевра, лимфатические узлы. Током крови аспергиллы могут заноситься в другие органы, образуя там специфические гранулемы, которые обычно абсцедируют. Из легочного аспергиллез превращается в генерализованный (септический) и нередко (свыше 50%) заканчивается гибелью больного. Спасти удается тех больных, у которых сохранились в какой-то мере функции иммунной системы. При массивной ингаляции спор аспергилл у лиц с нормальной иммунной системой может возникнуть острая диффузная пневмония, заканчивающаяся самовыздоровлением. Симптомы и течение. Инкубационный период точно не установлен. Аспергиллы могут поражать любые органы и ткани. К клиническим проявлениям можно отнести следующие формы: 1) бронхолегочный аспергиллез; 2) генерализованный (септический) аспергиллез; 3) аспергиллез ЛОР-органов; 4) аспергиллез глаза; 5) аспергиллез кожи; 6) аспергиллез костей; 7) прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий, мико-токсикозы и пр.). Бронхолегочный аспергиллез может проявляться вначале как аспергиллезный бронхит или трахеобронхит. Вначале аспергиллы находятся в поверхностных слоях слизистой оболочки бронхов, затем процесс распространяется глубже, образуются поверхностные и более глубокие изъязвления. Заболевание протекает хронически, больного беспокоит общая слабость, кашель с выделением серого цвета мокроты, иногда с прожилками крови. В мокроте могут обнаруживаться комочки, в которых содержатся аспергиллы. Процесс обычно прогрессирует, захватывает легкие, развивается аспергиллезная пневмония. Легочная форма микоза может быть острой и хронической. При острых формах повышается температура тела, лихорадка обычно неправильного типа, нередко отмечаются повторные ознобы, появляется кашель с обильной вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. У некоторых больных мокрота содержит зеленовато-серые комочки, в которых при микроскопии обнаруживаются скопления мицелия и спор гриба. Появляются одышка, боли в груди, ночные поты, нарастает слабость, похудание. При выслушивании отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда шум трения плевры. В крови лейкоцитоз (до 20х109 /л), эозинофилия, СОЭ увеличена. При рентгенологическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация в виде овальных или округлых инфильтратов, склонных к распаду. Вокруг образующихся полостей виден широкий инфильтративный вал. Хронические формы легочного аспергиллеза обычно вторичны и наслаиваются на различные поражения легких (бронхоэктазы, каверны, абсцессы). Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и поражений, обусловленных аспергиллезной инфекцией. Иногда больные отмечают запах плесени изо рта, в мокроте могут появиться зеленоватые комочки, состоящие из скоплений гриба. Рентгенологически характерным является заполнение полостей, возникающих в результате основного заболевания, своеобразной тенью в виде шара с воздушной прослойкой между тенью шара и стенками полости. Эта прослойка газа выявляется в виде своеобразной серповидной полости (“ореола”). Летальность при легочном аспергиллезе колеблется от 20 до 37%. Септические (генерализованные) формы аспергиллеза развиваются на фонерезкого угнетения иммунитета (больные СПИДом и др.). Эта форма характеризуется гематогенным распространением аспергилл с образованием метастазов в различных органах и тканях. Могут наблюдаться поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, запах плесени изо рта, жидкий пенистый стул, содержащий большое количество аспергилл), абсцессы головного мозга, специфические увеиты, множественные поражения кожи в виде своеобразных узлов. Наблюдаются и изменения органов дыхания, с которых обычно и начинается аспергиллезный сепсис. У больных СПИДом признаки аспергиллеза сочетаются с проявлениями основного заболевания и оппортунистических инфекций (пневмоцистоз, саркома Капоши, криптоспороидоз, кандидоз, генерализованная герпетическая инфекция и др.). На этом фоне аспергиллезный сепсис, или генерализованный аспергиллез, приводит к летальному исходу. Аспергиллез ЛОР-органов проявляется в виде наружного и среднего отита, после операций на внутреннем ухе, аспергиллеза с поражением слизистой оболочки носа и придаточных полостей, аспергиллеза гортани. Может быть аспергиллезное поражение кожи и ногтей. Профессиональный аспергиллез может развиваться у лиц, имеющих контакт со спорами различных видов аспергиллов (ткацкие фабрики, шпагатно-прядильные, производство солода и др.). Аспергиллез чаще протекает у них в виде хронического бронхита, иногда с симптомами бронхоспазма. Течение аспергиллеза у больных СПИДом. Аспергиллез является самым частым микозом, развивающимся на фоне иммунодефицита. Он возникает или в конце предСПИДа, чаще уже при развернутой клинической симптоматике СПИДа. Инфицирование наступает экзогенно воздушно-пылевым путем, что может происходить и во время пребывания в лечебном отделении. Заболевание развивается быстро, вначале в виде легочного аспергиллеза, который затем переходит в септическую (генерализованную) форму и сопровождается поражением многих органов и систем. Протекает тяжело. Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании аспергиллеза учитываются эпидемиологические предпосылки (профессия, наличие болезней, ослабляющих иммунитет, и др.). Из поражений бронхов и легких диагностическое значение имеет длительное течение болезни, образование характерных инфильтратов с последующим распадом, характер мокроты, лейкоцитоз, эозинофилия. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя (из мокроты, материала, взятого из бронхов, биоптатов пораженных органов). Из крови аспергиллы выделяются очень редко даже при генерализованных формах аспергиллеза. Диагностическое значение имеет появление антител к возбудителю, выявляемых при помощи серологических реакций (РСК и др.). Кожные пробы со специфическим аспергиллезным антигеном можно использовать лишь при относительно доброкачественно протекающем микозе у лицс нормальной иммунной системой. Следует учитывать, что у ВИЧ-инфицированных уже в стадии предСПИДа реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся отрицательными. По клиническим и рентгенологическим данным аспергиллез необходимо дифференцировать с другими микозами (нокардиоз, гистоплазмоз, кандидоз), а также с туберкулезом легких, абсцессами легких, новообразованиями, хроническим бронхитом. Лечение. Лечение легочного и генерализованного аспергиллеза представляет трудную задачу. Химиотерапия мало эффективна. Для терапии легочного аспергиллеза с ограниченным инфильтратом в последние годы успешно применяют хирургические методы (лобэктомию с резекцией пораженных участков легкого). У большинства больных операция протекает без осложнений и дает хорошие отдаленные результаты (рецидивов не наблюдается). При распространении процесса на многие органы хирургические методы используются в комплексе с консервативным лечением. Назначают препараты йода внутрь в нарастающих дозах. Используют йодид калия (или натрия): вначале 3% раствор, затем 5 и 10% раствор по 1 столовой ложке 3—4 раза в день; 10% настойку йода в молоке от 3 до 30 капель 3 раза в день. Из противомикозных антибиотиков амфотерицин В. Препарат применяют внутривенно в 5% растворе глюкозы (50 000 ЕД амфотерицина В в 450 мл раствора глюкозы), вводят капельно в течение 4—6 часов. Суточную дозу назначают из расчета 250 ЕД/кг. Препарат вводят 2—3 раза в неделю. Длительность курса зависит от клинической формы аспергиллеза и колеблется от 4 до 8 нед (у ВИЧ-инфицированных дольше). При легочных формах аспергиллеза показаны ингаляции растворов йодида натрия, нистатин натриевой соли (10000 ЕД в 1 мл), 0,1% раствор бриллиантового зеленого (5 мл). При наслоении вторичной инфекции (обычно стафилококковой) можно применять оксациллин (по 1 г 4 раза в день) или эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день). Антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин противопоказаны, так как они способствуют возникновению аспергиллезов. Назначают витамины и общеукрепляющее лечение. При лечении аспергиллезных поражений кожи и слизистых оболочек используют местно противовоспалительные и противомикозные препараты. Прогноз. При легочных формах летальность составляет 20—35% (у лиц с иммунодефицитами, не связанными с ВИЧ-инфекцией,—около 50%). При генерализованной (септической) форме прогноз неблагоприятный. При аспергиллезе кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный. Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с пылью и травматизмом на производстве. Ношение респираторов рабочими на мельницах, зерноскладах, овощехранилищах, ткацких предприятиях. В лечебных учреждениях для лиц с иммунодефицитами удается значительно уменьшить частоту экзогенного инфицирования аспергиллезом путем очистки поступающего в палаты воздуха специальными воздушными фильтрами. Для предупреждения вторичных (легочных) аспергиллезов важно раннее распознавание и лечение основного заболевания. http://vetvrach.info/
вита: Кокцидиоидомикоз Кокцидиоидомикоз (синонимы: кокцидиоидоз, кокцидиоидная гранулема, лихорадка долин, пустынный ревматизм, болезнь Пасадаса—Вернике) — болезнь, относящаяся к группе глубоких системных микозов, клинически характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, кожи, подкожной клетчатки с образованием свищей и инфильтратов. Этиология. Возбудитель — Coccidioides immitis встречается в двух формах: тканевой и культуральной. Тканевые формы — сферулы — считаются незаразными, хотя и могут перевиваться от человека к лабораторным животным в условиях эксперимента. Культуральная форма — патогенная, с ней связано заражение и распространение кокцидиоидного микоза в эндемических очагах. Во внешней среде гриб образует колонии, состоящие из длинных сегментированных нитей мицелия, который в молодых культурах распадается на прямоугольные и бочкообразные артроспоры (диаметром 2,5—4 мкм). Старая культура состоит из обрывков мицелия, артроспор и хламидоспор. Споры С. immitis при высушивании могут сохраняться в течение ряда лет. Культуры хорошо растут на среде Сабуро, мартеновском бульоне и др. Работа с культурами гриба проводится при строгом соблюдении правил, предусмотренных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Тканевая форма является весьма характерной, широко используется в диагностике микоза. Морфологически она довольно разнообразна, особенно на разных этапах созревания гриба в тканях. Здесь встречаются преимущественно сферулы диаметром 15—75 мкм. Сферулы, содержащие внутри эндоспоры, имеют плотную оболочку, при разрыве которой споры попадают в окружающие ткани, где из каждой эндоспоры развивается новая сферула. Эпидемиология. Хранителем инфекции является почва, в которой происходит развитие гриба с образованием спор. В засушливое время года споры с пылью разносятся воздухом. Заражение происходит при вдыхании инфицированной спорами пыли. Нельзя исключить возможность внедрения спор через поврежденную кожу, а также через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Заражения человека от больных людей и животных не наблюдалось. Кокцидиоидомикоз относится к эндемическим заболеваниям, распространенным в полупустынных и степных местностях. В отдельных эндемических районах США до 60% населения заражены кокцидиоидомикозом, у многих из них были те или иные проявления инфекции. По данным внутрикожной аллергической пробы и результатам серологических реакций, в США инфицировано кокцидиоидомикозом около 10 млн человек. Вероятно, многие из них перенесли инфекцию в прошлом и сохранилась лишь аллергическая перестройка организма к антигенам гриба. Единичные случаи кокцидиоидомикоза описаны в Европе. В нашей стране наблюдалось около 50 случаев заболевания (Ленинград, Москва, Владимирская область, Амурская область). Патогенез. Воротами инфекции чаще являются органы дыхания. В большинстве случаев заражение не ведет к выраженным клиническим формам кокцидиоидомикоза. Первичная инфекция может протекать бессимптомно в виде аллергической перестройки организма и появления в сыворотке крови специфических антител. В эндемичных очагах аллергические пробы с кокцидиоидином дают положительный результат у 70% населения. У части инфицированных развивается своеобразная пневмония с образованием специфических гранулем, сходных по клеточному составу с туберкулезными. Гранулемы проявляются в многочисленных мелких воспалительных очагах, которые, сливаясь, могут образовать крупные очаги или же захватить целую долю легкого. Участки воспаления часто некротизируются, образуя каверны и абсцессы. При долевых поражениях могут наблюдаться участки казеозной пневмонии с обширными полостями. Гранулемы в результате развития иногда приводят к фиброзу и кальцинации. Сформировавшиеся абсцессы могут соединяться длинными свищевыми ходами с поверхностью кожи, поражая по пути плевру, кости, подкожную клетчатку. В тяжелых случаях может наступить гематогенная диссеминация, при которой эндоспоры из разрушившихся сферул проникают в кровь и разносятся по всему организму, обусловливая появление вторичных очагов в различных тканях и органах. Гематогенное диссеминирование гриба может происходить в любой орган, формируются инфекционные гранулемы, сходные по морфологии с первичными очагами воспаления. Наиболее частый исход гранулем — некроз и гнойное расплавление. Наиболее тяжело проявляются вторичные очаги в центральной нервной системе. Абсцессы чаще всего образуются на основании головного мозга и сопровождаются развитием гнойного менингита. Часто поражаются кости (ребра, позвонки, мелкие кости конечностей, эпифизы трубчатых костей и др.). Почти всегда в процесс вовлекается кожа. Образуются узелково-язвенные изменения, инфильтраты, абсцессы. Чаще они локализуются на голове, шее, конечностях. Иммунитет при кокцидиоидомикозе гуморальный и клеточный, однако после первичного перенесенного заболевания гриб длительно сохраняется в виде латентной инфекции и при ослаблении защитных сил организма может возникнуть рецидив болезни. Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется при ингаляционном заражении от 7 до 18 дней. При заражении через кожу он может удлиниться до 30—40 дней. По клиническому течению выделяют следующие формы: 1) первичный кокцидиоидомикоз, который делится на легочную, генерализованную (септическую) и внелегочные формы; 2) вторичный прогрессирующий хронический кокцидиоидомикоз. Первичная инфекция у 60% инфицированных протекает бессимптомно и выявляется при постановке кожных аллергических проб и серологически. Клинически выраженные формы с поражением органов дыхания наблюдаются у 25% инфицированных. При легочных формах больные жалуются на кашель, боли в груди, общую слабость, осиплость голоса. Объективно отмечают повышение температуры тела, ларингит, бронхит, очаговые изменения в легких, значительное увеличение лимфатических узлов корня легких, у некоторых больных — симптомы плеврита. В дальнейшем нередко формируются полости, чаще в верхних отделах легких. Полость характеризуется очень слабо выраженной реакцией окружающей ткани (тонкостенная полость). Эти полости (обычно единичные) могут сохраняться в течение многих лет, периодически открываясь и исчезая. У 20—40% больных наблюдаются высыпания на коже типа узловатой эритемы на 1—2-й (реже на 3-й) неделе от начала болезни. Иногда сыпь имеет уртикарный характер и сопровождается артралгией, припуханием суставов и эозинофилией. Генерализованная (диссеминированная, септическая) форма острого кокцидиоидомикоза характеризуется гематогенной диссеминацией с вовлечением в процесс ряда органов, образованием инфильтратов и абсцессов, особенно часто в головном мозге. Заболевание протекает тяжело, резко усиливается интоксикация, повышается температура тела, температурная кривая приобретает неправильный (септический) характер с большими суточными размахами, ознобами и потоотделением. В легких при рентгенографии можно выявить диссеминированные мелкие милиарные очаги. Часто развивается менингит, менингоэнцефалит. Генерализация чаще наступает в острый период болезни, но иногда это происходит спустя 3—4 мес от начала болезни. Внелегочные формы кокцидиоидомикоза встречаются очень редко при заражении через кожу (возможно и через пищеварительный тракт). Течение благоприятное. Дифференцировать нужно от вторичных поражений кожи при легочных формах микоза. Вторичный прогрессирующий хронический кокцидиоидомикоз встречается у 0,5—1% больных. Это наиболее тяжелая форма с высокой летальностью. Возникает спустя несколько месяцев или лет (до 5 лет) после перенесенной первичной инфекции. Заболевание длится несколько месяцев (до года, редко больше). Характеризуется неправильной лихорадкой с большими суточными размахами, ознобами, отсутствием аппетита, нарастающей слабостью, похуданием. В легких выявляются большие инфильтраты с некротизацией, образованием свищевых ходов, поражением ребер, позвонков, образуются инфильтраты в брюшной полости. В подкожной клетчатке развиваются натечники. Иногда наступают кратковременные ремиссии, которые сменяются новыми обострениями и заканчиваются обычно летально. Осложнения. Может наслоиться вторичная бактериальная гнойная инфекция, туберкулез. Одной из причин диссеминации гриба может быть ВИЧ-инфекция. Однако по сравнению с другими микозами кокцидиоидомикоз встречается относительно редко. Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании кокцидиоидомикоза учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, работа с культурами гриба) и клинические данные. В острый период болезни при легочной форме диагностическое значение имеютследующие признаки: флуктенуллезный конъюнктивит, эрозивно-геморрагические изменения слизистой оболочки зева, артралгия, периартриты, экзантема в виде узловатой и полиморфной экссудативной эритемы, явления трахео-бронхита, одышка, кашель с кровянистой мокротой, физикальные признаки пневмонии. При клинической диагностике необходимо дифференцировать от других глубоких микозов (гистоплазмоза, актиномикоза, нокардиоза), а также от туберкулеза, сифилиса, легочных форм туляремии, остеомиелита. Из лабораторных методов исследования используют выделение гриба, а также обнаружение его в патологическом материале (мокрота, гной из свищей, язв, плевральной полости, суставной жидкости, инфильтратов, абсцессов, спинномозговой жидкости). Обнаружить гриб путем микроскопии можно, применяя специальные методы окраски (по Аравийскому). Для выделения гриба из патологических материалов используют посевы их на среду Сабуро и др. Из серологических реакций применяют РСК со специфическим антигеном. Диагностическими титрами являются 1 :4—1 :32. Можно использовать и реакцию преципитации, при которой несколько быстрее нарастают титры антител. При менингеальных формах кокцидиоидомикоза имеет значение определение наличия антител в спинномозговой жидкости. Ставят кожные пробы с различными разведениями кокцидиоидина. Обычно ставят реакцию с разведением 1 : 100, больным с резко выраженными аллергическими проявлениями препарат разводят 1:10 000. Учитывают результаты через 24 и 48 ч. Положительной реакция считается при появлении эритемы диаметром 10 мм и более. Следует учитывать, что у перенесших кокцидиоидомикоз внутрикожная проба долго (в течение многих лет) остается положительной. Возможны перекрестные реакции у больных американскими бластомикозами. Лечение. Больных первичным легочным кокцидиоидомикозом можно лечить симптоматически или назначать сульфадимезин (по 1 г 4 раза в день) в сочетании со стрептомицином внутримышечно по 0,5 г 2 раза в сутки. Длительность курса зависит от течения болезни. Показаны также витамины, общеукрепляющие средства. Наиболее сложно лечение генерализованных и особенно хронических прогрессирующих форм. В этом случае лучшие результаты дает противомикозный препарат амфотерицин В. Антибиотик применяют внутримышечно в 5% растворе глюкозы. Первое введение делают в дозе 250 ЕД/кг массы тела. В дальнейшем при хорошей переносимости препарата дозу повышают до 1000 ЕД/кг массы тела. Препарат вводят через день. Продолжительность курса лечения 4—8 нед. Прогноз. При первичном легочном кокцидиоидомикозе прогноз благоприятный. При диссеминированных и хронических прогрессирующих формах прогноз серьезный. Летальность остается высокой. Профилактика и мероприятия в очаге. При пребывании в эндемичной местности необходима защита дыхательных путей от проникновения пыли и строгое соблюдение мер предосторожности при работе с культурами гриба в лабораторных условиях. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятий в очаге не проводят. http://vetvrach.info/
Олег: Вся эта беда от слабого иммунитета. Подстегвайте иммунку собаке и все пройдет само сабой.
Светлана: Есть вакцина противо грибковая Поливак-ТМ. Вот о ней что пишут. Дерматомикозы собак и кошек, лечение вакциной Поливак-ТМ Дерматомикозы собак и кошек - это часто встречающиеся в различных странах мира контагиозные зоонозные заболевания кожи и волосяного покрова животных. Распространение этого заболевания происходит путем передачи возбудителя болезни от больного животного здоровому при непосредственном контакте или через предметы ухода. Также возможна передача возбудителя через различные предметы внешней среды и через человека. Возбудители дерматомикозов животных относятся к двум родам грибов: роду Trichophyton и Microsporum. Наиболее распостраненными возбудителями животных являются Trichophyton mentagrophytes, Т. Verrucosum и Microsporum canis среди зоофильных дерматофитов и Microsporum gypseum - среди геофильных. Собаки и кошки чаще всего поражаются возбудителем Microsporum canis, иногда его подвидами Microsporum canis var.distortum, Microsporum canis var.obesum, а также Microsporum gypseum и Trichophyton mentagrophytes. Другие возбудители дерматомикозов выделяются от собак и кошек крайне редко. До последнего времени основным методом лечения дерматомикозов различных видов животных, в том числе собак и кошек, была накожная апликация различных мазей, содержащих фунгистатические и фунгицидные вещества (имидозольные соединения, салициловая кислота, сера и другие) или оральное применение антибиотика гризеофульвина или кетоканазола. В последнее время широкое распостранение, особенно, для лечение дермамикозов у людей получил препарат Тербинафин (Ламизил). Помимо недостаточной эффективности антифунгальных препаратов для местного и системного лечения, они обладают на наш взгляд также следующими недостатками: 1. При местном лечении: 1.1. Каждодневное применение препарата, продолжительностью не менее 1 месяца, 1.2. Невозможность выявления всех участков поражения; 1.3. Возможность отравления животного токсичными препаратми при слизывании их с места аппликации; 1.4. Невозможность эффективной профилактики распространения дерматомикозов (в случае совместного содержания нескольких животных). 2. При оральном системном лечении: 2.1. Необходимость длительного применения антифунгальных средств (1 месяц и более); 2.2. Токсический эффект; 2.3. Необходимость контроля общего клинического состояния животного в связи с возможным побочным эффектом антифунгального препарата. Многолетний опыт лечения дерматомикозов различных видов животных показал, что наиболее эффективным является применение специфических методов, т.е. применение вакцинотерапии и вакцинопрофилактики. Использование специфических методов лечения и профилактики позволяет в короткие сроки купировать распространение кожных поражений, в случае латентного течения болезни выявить очаги поражений и профилактировать релепсы болезни. Учитывая вышеперечисленные недостатки местных и системных методов лечения животных, а также положительный опыт применения живых вакцин для профилактики трихофитии крупного рогатого скота - ЛТФ-130, для профилактики и лечения трихофитии лошадей - С-П-1, для профилактики и лечения трихофитии пушных зверей — МЕНТАВАК (Саркисов А.Х., Петрович С.В., Никифоров Л.И. 1971; Саркисов А.Х., 1987; Петрович С.В.,1987; Никифоров Л.И., 1987). Нами были созданы инактивированные вакцины для профилактики и лечения дерматомикозов животных, в частности, собак и кошек. Вакцина Поливак-ТМ обладала следующими положительными свойствами: - для приготовления были использованы селекционированные иммуногенные и технологичные штаммы; - штаммы, используемые для приготовления вакцины, обладают стабильными антигенными, патогенными и другими биологическими свойствами; - стандартная технология приготовления вакцины; - вакцина является поливалентной, обладает оптимальным набором штаммов возбудителей дерматомикозов; - вакцина является инактивированной и не опасна для людей и животных, контактирующих с вакцинированными животными; - вакцина безвредна и высокоэффективна. Основным направлением в вакцинологии является создание вакцин, в первую очередь, с профилактическими свойствами. Созданная вакцина обладает помимо профилактических свойств и выраженным лечебным эффектом. Предклинические исследовании показали, что иммунизация вакциной Поливак-ТМ вызывает образование специфических антител, которые относятся к классу IgА и IgМ, при этом образование IgG не наблюдалось. Однако было отмечено также образвание IL-10, которое характерно для развития Тh2 иммунного ответа. Образование этого интерлейкина в свою очередь стимулирует пролиферацию Т-супрессорных клеток, которые предотвращают черезмерную реакцию. Развитие специфической гиперчувствительности замедленного типа подтвердило стимуляцию Тh1 иммунного ответа. Иммуногенная эффективность вакцины Поливак-ТМ с экспериментальным заражением была испытана на 90 кошках и 77 собаках в питомниках и вивариях. Животные были заражены в различные сроки после вакцинации - через 30- 35 дней; 87 95 дней; 172-185 дней; 350 — 370 дней. В результате накожного заражения большинство животных было невосприимчиво к заражению вирулентными культурами дерматофитов. Параллельно в экспериментальных условиях проверялась безвредность вакцины на тех же животных. Введение животным стандартных доз вакцины Поливак-ТМ против дерматомикозов не приводило к изменению клинического состояния. У животных был сохранен аппетит, не было изменений в поведении, местная реакция отсутствовала, что являлось подтверждением безвредности и ареактогенности вакцины . Таким образом в результате проведенных исследований была показана иммуногенная активность вакцины Поливак-ТМ путем накожного заражения вакцинированных животных вирулентными культурами грибов, а также выявлена иммунобиологическая перестройка организма животных после вакцинации в реакциях in vitro,ex-in-vitro и аллергических реакциях замедленного типа (in vivo). Испытание вакцины Поливак-ТМ в полевых условиях проводилось на большом поголовье собак и кошек в Москве, Санкт-Петербурге и Ташкенте. Вакцина была испытана более чем на 2500 собаках и кошках. В оной из клиник было проиммунизированно 180 животных. Из них с лечебной целью было обработано 67 кошек и 42 собаки и с профилактической целью 48 кошек и 23 собак. В результате проведенных испытаний была подтверждена безвредность вакцины. Только у 3 собак из всех обработанных животных была местная реакция. При клиническом осмотре животных через 25-30 дней после второй вакцинации у всех животных наблюдали полное отторжение корочек на месте дерматомикозных очагов и рост волоса на поврежденных участках кожи. Усиление поражений было отмечено у 12 кошек и 8 собак, больных дерматомикозами, после первого введения вакцины и у 6 кошек и 7 собак, больных дерматомикозами, после второго введения вакцины. Третье введение вакцины не вызывало стимуляции клинического проявления болезни. Возникновение дерматомикозных очажков после введения вакцины было выявлено у 10 кошек и 5 собак. Это явление рассматривается нами как провокация болезни. После вакцинации, как показано это предыдущими экспериментами с аллергическими тестами замедленного типа, через 5 дней можно выявить иммунобиологическую перестройку организма животных. Поэтому уже через такое короткое время организм может распознать «своё и чужое» и прореагировать отторжением на ткани, пораженные грибом, и, соответственно, на гриб. За 48 кошками и 23 собаками было установлено наблюдение в течение 10-12 месяцев после иммунизации. Все животные, иммунизированные с профилактической целью, не заболели дерматомикозами в течение 10-12 месяцев после иммунизации. Аналогичные результаты были получены и в других клиниках, где испытывали вакцину Поливак-ТМ. Широкое применение вакцины Поливак-ТМ выявило снижение эффективности до 70 - 75% в некоторых крупных питомниках по разведению кошек. Анализ эпизоотологической ситуации в этих питомниках, тип содержания и уровень кормление показал, что у истощеных постоянным недоеданием животных эффективность вакцинации снижается. Скученное содержание животных, например, 20-30 кошек в 2-Зх комнатной квартире, также снижает эффективность вакцинации до 75% и способствует очень быстрому распространению болезни в таком питомнике. Вирусные хронические заболевания, в особенности, связанные с иммунодефицитным состоянием, могут снизить эффективность вакцинации против дерматомикозов. Особо хотелось бы обратить внимание на болезни, связанные со всякого рода поражениями кожи клещами. Эффективность вакцинации у животных, пораженных эктопаразитами, также обычно снижается. В России организовано совместное производство вакцина Поливак-ТМ на базе НПО «НАРВАК» для использования ее в широкой ветеринарной практике. В результате научных исследований и положительных результатов клинических испытаний вакцины Поливак-ТМ удалось внедрить её в других странах. Около 50% больных собак и кошек, и около 70% больных дерматомикозами лошадей на територии Германии ежегодно подвергаются лечению этой вакциной. Вакцина также применяется с профилактической целью. Производство вакцины проводится согласно Европейских стандартов (Е11 <ЗМР). ЗАКЛЮЧЕНИЕ - вакцинотерапия и вакцинопрофилактика занимает главное место среди методов борьбы с дерматомикозами животных; - впервые зарегистрирована и широко применяется в странах Европейского Сообщества вакцина Инзол® Дерматофитон - аналог Поливак-ТМ; - использование вакцины Поливак-ТМ для профилактики и лечения микроспории кошек и собак снижает риск распространения этого зооноза; - разработана технология производства безвредной и иммуногенной вакцины для лечения и профилактики дерматомикозов животных и, в том числе, собак и кошек; - налажено совместное производство вакцины высокого качества; - вакцина Поливак-ТМ вызывает значительную иммунобиологическую перестройку в организме животных посредством стимуляции образования специфических антител класса IgА, IgМ. Поляков И.Д., Иванова Л. Г. БИНОМЕД ГмбХ, г. Ульм, Германия http://www.veterinarka.ru/content/view/257/60/
Киса: Вот ещё нашла про эту вакцину. Поливак тм Общие сведения Вакцина Поливак-ТМ против дерматомикозов собак инактивированная, включает 8 видов и разновидностей грибов из рода Трихофитон и Микроспорум и предназначена для профилактической и лечебной вакцинации собак. Вакцина и упаковка адаптированы специально для применения на собаках. По внешнему виду вакцина представляет собой однородную жидкость светло-коричневого цвета стойким осадком на дне, легко взбалтывающимся при встряхивании. Вакцину выпускают в герметически закрытых флаконах или ампулах, содержащих 1 или 2 коммерческих доз (1 коммерческая доза составляет 0,6 см3). Каждая единица фасовки должна иметь маркировку с указанием на ампулах — названия препарата, номера серии и контроля, даты изготовления (мес., год), срока годности, объема препарата в ампуле и обозначения технических условий; на флаконе — наименования биопредприятия, наименования препарата, номера серии и контроля, даты изготовления (мес., год), срока годности, количества коммерческих доз, способа применения, условий хранения. Срок годности вакцины 18 месяцев со дня изготовления при условии хранения ее при температуре от 2 до 10 °С. При отсутствии маркировки, нарушении целостности флаконов, изменении цвета, наличии неразбивающихся хлопьев, посторонних примесей флаконы с вакциной обеззараживают кипячением в течение 15 минут. Порядок применения Вакцина Поливак-ТМ применяется при дерматофитозах собак, возбудителями которых являются грибы родов Трихофитон и Микроспорум. Перед применением вакцины все поголовье собак должно быть клинически осмотрено. Не разрешается прививать животных с повышенной температурой и больных инфекционными заболеваниями. Перед применением флакон или ампулу с вакциной встряхивают. Вакцину вводят внутримышечно в область лопатки, груди, шеи или заднебедренной группы мышц двукратно с интервалом между введениями 10-14 сут. Кожу на месте введения дезинфицируют 70%-ным этиловым спиртом или 0,5%-ным раствором карболовой кислоты. Шприцы и иглы перед применением стерилизуют кипячением, для вакцинации каждого животного используют отдельную иглу. С профилактической и лечебной целью вакцину применяют внутримышечно в следующих дозах:Семейства животных Возраст Место введения Доза на введение (см3) Профилактическая Лечебная Собаки 1-10 мес. старше 10 мес. Заднебедренные мышцы, шея, лопатка 0,3 0,3 0,5 0,6 При применении вакцины с лечебной целью используют двух- и трехкратное введение вакцины с интервалом 10-14 дней. Для ускорения отторжения корочек пораженные участки кожи рекомендуется обрабатывать размягчающими средствами — рыбьим жиром, ланолином, вазелином и другими минеральными или растительными маслами, используемыми в медицине и ветеринарии. При вакцинации здоровых собак изменений в клиническом состоянии не наблюдается. У отдельных особей отмечается небольшой отек и воспаление на месте введения вакцины, который самопроизвольно исчезает без лечебного вмешательства спустя 3-4 дня. При вакцинации животных, находящихся в инкубационном периоде заболевания, прививка ускоряет проявление клинической картины дерматомикоза с возникновением множественных очагов поверхностного характера. Животным, проявившим клинические признаки болезни, необходимо вводить лечебную дозу вакцины, а в особо тяжелых случаях вводить вакцину 3-4 раза. Интервал между введениями вакцины 10-14 суток. Иммунитет у привитых животных наступает через 20-30 сут. после второй вакцинации и сохраняется не менее 12 месяцев с момента первого введения вакцины. Учитывая, что введение вакцины животным, находящимся в инкубационном периоде болезни, ускоряет клиническое проявление дерматомикозов, необходимо в неблагополучных по дерматомикозам питомниках и других предприятиях проводить поголовную вакцинацию в лечебных дозах. У слабых истощенных собак, у собак, имеющих нарушение обмена веществ и пораженных эктопаразитами, профилактическая и лечебная эффективность вакцины снижается. Перегруппировка и транспортирование животных в благополучных по дерматомикозам питомниках и других предприятиях разрешается без ограничений через 14 дней после вакцинации. Всех вновь поступивших животных вакцинируют в период их карантинирования. После окончания прививок составляют акт с указанием даты, количества иммунизированных животных, эпизоотического состояния хозяйства, номера серии вакцины, срока годности и даты изготовления, предприятия-изготовителя, а также лиц, проводивших вакцинацию. В акте также указывается количество биопрепарата и дезинфектанта, израсходованных на вакцинации. http://www.kot.kiev.ua/product_info.php?products_id=129
ЛАНА: Поливак хорошая вакцина, я ей давно пользуюсь.
полная версия страницы